B27-Gen, B27-Gen.

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abstrakt

Das HLA-B27-Molekül ist eine der faszinierendsten in der Medizin. Ihr Beitrag zur Ätiopathogenese der SpA und Ande Krankheiten, und ihre Schutzwirkung bei bestimmten Infektionen, weiterhin unser Deschamps Wadenfänger immunobiology und physiologischen Rollen herauszufordern. Tierstudien HaBen dazu beigetragen, Licht auf Wege zu werfen, in DM HLA-B27 seine wirkungen ausübt. Subtile Veränderungen in Struktur und Verhalten zwischen B27-Subtypen, sterben Mit SpA stark assoziiert Sind, MIT verglichen Denen, Derens Vereinigung ist neutral oder schwach, helfen Empfehlung: Ihren Pathomechanismen aufzuklären. Jedoch keine der Hypothesen aktuellen Vollständig Erklärt beobachteten wirkungen von HLA-B27 sterben. Folglich zu Dreht Aufmerksamkeit Wie Haplotyp-Verknüpfungen und genetische Netzwerke andere MHC beteiligt und nicht-MHC-Gene beeinflussen Penetranz und klinische Expression von B27 sterben. HLA-B27 Gibt EINEN interessanten Einblick in sterben verbindung zwischen Vererbung und Krankheit. NEBEN Wadenfänger Engen Organischen Organische Verbindungen mit SpA, verschiedene andere Verbände gerechnet gerechnet wurden zwischen B27 und Erkrankungen verschiedener Organe und Systeme berichtet. Der Nachweis ansammelt Auch, sterben Dass es Virulenz von HIV und Ande viralen Infektionen Mildert. Die Rolle von HLA-B27 als Hilfsmittel zur Diagnose, Prognose und Krankheitsmanagement Wird Allmählich klarer.

Schlüsselwörter

Einführung

Das HLA-B27-Molekül ist eine der faszinierendsten in der Medizin. DA zunächst mit der Entdeckung Wadenfänger Engen VERBINDUNG MIT als [1 im Jahr 1973 in den vordergrund kommen. 2] Wurde viel über seine immunobiology und seine Beteiligung Sowohl in der Ätiopathogenese und bei der Prophylaxe von Krankheiten gelernt. Eine vorherige Überprüfung im Jahr 2004 [3] schloss mit der Vorhersage, Dass neue Assoziationen von HLA-B27 und Roman für sie als diagnostische und prognostische Hilfe verwendet Würden weiterhin als unser Deschamps der funktionellen Natur und Rolle des Antigens erhöht Werden entdeckt. Auch 5 Jahre später, was ist neu?

Geographische und Bevölkerung Variationen in der Häufigkeit von HLA-B27 und Wadenfänger Subtypen

Es Hat sich zu Einem stetigen Fluss von Publikationen, sterben Geographische Gewinnung: von HLA-B27 zu beschreiben und sterben Häufigkeit und verteilung Wadenfänger Subtypen in Verschiedenen Populationen und ethnischen Gruppen [4-18]. Die Meisten Berichte HaBen sterben Bekannten geographischen verteilung der Verschiedenen Subtypen von HLA-B27, mit HLA-B * 2705 gemeinsam ist bei Kaukasiern und Indianer, HLA B * 2704 bei Asiaten und HLA B * 2702 in mediterranen Populationen [19] wettet. JEDE dieser Allelen zeigt Eine starke Assoziation mit AS, sterben Auch Mit anderen seltenen Subtypen Wurde berichtet, * einschließlich der B 2701, B * 2703, B * 2707, B * 2708, B * 2710, B * 2713, B * 2714, B * 2715, B * 2719 und B * 2725 [19]. HLA-B * 2705 ist in fast allen Populationen und vergoldet als der genetischen Vorfahren zu sein, von DM Die Anderen B27-Allelen Entwickelt HABEN.

Obwohl Eine Gemeinsame HLA-B27-Subtyp in Südostasien, das mehr als sterben Hälfte aller B27-Subtypen gefunden in Indonesien, Malaysia und Thailand [20], B * 2706 Wurde in Diesen Ländern AS-Patienten nur sporadisch berichtet [14]. Ähnlich, WENN Auch HLA-B * 2709, die ~ 20% der B27-Allelen in Sardinien und ~ 3% in Süditalien umfasst [19], sterben vor Kurzem in Einems sardischen Frau mit AS berichtet Wurde, sie Auch Eine andere MHC-Allelen besaßen, das war zu verleihen, sTERBEN Anfälligkeit für AS [21] gefunden.

Im gegensatz zu AS in anderen Populationen Zu Ihrer gemeldeten Verein [19], HLA-B * 2707 gegen AS Schutz sein Können und andere HLA-B27-bedingten Krankheiten in der Griechischen Zyprioten [5], während HLA-B * 2708 Schutz in Mestizen liefern Kanns [17], da Torerfolg nur bei Gesunden kontrollen in Diesen Bevölkerungsgruppen zu FINDEN Sind.

Wirkungsmechanismen von HLA-B27

Untersuchungen von transgenen Nagetiere, sterben zeigten, Dass HLA-B27-in der Pathogenese der Erkrankung direkt beteiligt ist und nicht nur ein Marker für Eine verknüpfte krankheitsassoziierte Gen sein [26], HABEN Versucht, verschiedene Hypothesen hervorgebracht zu erklären, Wie seine immunbiologische wirkungen vermittelt Werden .

Die «arthritogenen Peptid Hypothese schlägt vor, Dass bestimmte Eigenschaften des HLA-B27-Peptid-Bindungsfurche des Moleküls ermöglichen mikrobieller Peptide anzuzeigen, das Molekulares Mimikry mit spezifischen arthritogene Selbstpeptide aufweisen. Dies Würde Die Antwort von HLA-B27-restringierte kreuzreaktive zytotoxische T-Lymphozyten zu Einems fremden Peptid ermöglichen Sowie gegen Selbst Peptid Werden. Autoimmunreaktion Könnte Dann zu Einer chronischen Entzündung Führen sterben. Die Feststellung Eines viralen Peptid und Zwei Selbst Peptiden, sterben HLA-B27-Subtyp-abhängigen molekularen Mimikry aufweisen Unterstützt das Konzept der Hypothese [27] , Aber Es Gibt Keinen Beweis für Beteiligung dieser Peptide bei der Pathogenese von AS sterben.

Die Präsenz in Einems viel größeren und wahrscheinlich Genetisch Vielfältige bevölkerung, der Fall Für einen Mangel Eine verbindung zwischen B * 2706 und Krankheit ist überzeugend, Aber Patienten Mit diesem Subtyp und AS gerechnet gerechnet wurden ebenfalls berichtet [14. 30].

ß2m Freien Homodimere von B27 können in der Zelloberfläche exprimiert Werden, wo sie mit immunregulatorischer Rezeptoren von Ande Zellen binden Infos Bern, einschließlich Mörder-Immunglobulin-Ähnliche Rezeptoren (KIR) und Leukozyt Immunglobulin-Ähnliche Rezeptoren (LILRs). Ligierung ihrer Rezeptoren Fördert das Überleben von NK-Zellen und T-Zellen KIRs und moduliert Immun Zytokinproduktion [33] exprimieren. LILRs, sterben auf lymphoide und myelomonozytische Zellen Hauptsächlich ausgedrückt Werden, Werden in der aktivierung Auch und der Regulierung des Immunsystems [34] beteiligt. Möglicherweise Wird sterben Wechselwirkung von Zelloberflächen ß2m Freien B27 Homodimere mit Diesen Immunrezeptoren Könnte Eine Rolle bei der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen, einschließlich SpA spielen.

WIRKUNG von HLA-B27 auf Krankheit Präsentation bei entzündlichen Arthritis

AS Entwickelt in Einems früheren Alter bei Patienten, sterben HLA-B27 + Sind als bei Denen, sterben HLA-B27 Sind — [42. 43]. früheste Alter des Einsetzens der AS ist mit DM HLA-B * 2715-Subtyp [43] In Verbunden Einer Chinesischen bevölkerung, sterben.

Die Expression von HLA-B27 mRNA korreliert mit der aktivität der Klinischen Erkrankung bei Patienten mit HLA-B27 + im Vergleich zu nicht betroffen B27 + Familienmitglieder und nicht verwandten Gesunden B27 + Kontrollpersonen [46].

In Einer Aktuellen Studie, HLA-B27 + Individuen Waren ein Höheres Risiko für folgende Gastroenteritis schwere Gelenkschmerzen auftreten. Allerdings ist eine signifikante Assoziation zwischen der Selbst berichteten reaktiven Gelenkschmerzen und HLA-B27 Wurde nur gefunden Salmonellen. Shigella und Yersinia und nicht für Campylobacter Oder Esherichia. coli [47].

NEBEN Einer erhöhten Anfälligkeit für psoriatische SpA verleiht, HLA-B27 ist mit ein früheres Einsetzen der Psoriasis und Arthritis, bilateral Sacroiliitis und Männlichen Geschlecht assoziiert, Aber nicht mit der Schwere und Ausmaß des spondylitischen Elle Elle Verfahren oder mit Funktionsstörungen [48]. Brasilianischen Patienten MIT PsA Beförderung von HLA-B27 MIT Spondylitis und negativ mit Oligoarthritis [49] In Verbunden Einer POSITIV Studie der.

Ochronotische SpA insbesondere Axiale Beteiligung schwerer sein Kann im HLA-B27 + Individuen [54]. Obwohl sterben Veränderungen an der Wirbelsäule sterben von AS, SI Erosion und Fusion der Gelenke, ringförmigen Verknöcherung und Syndesmophyten ähneln nicht auftreten [54].

Klinische und Labormerkmale Sind der begrenzten Hilfe in den Verlauf und sterben Schwere der juvenilen idiopathischen Arthritis vorherzusagen. In Einer skandinavischen Studie [55], das von Würde Vorhandensein HLA-B27 mit Einems Älteren Alter von Beginn und ein Höheres Risiko für mehr gemeinsames Verpflichtungs Verbunden Sind, einschließlich Beteiligung der kleinen Gelenke der Unteren Extremitäten bei Jungen. Ersten 3 JAHREN In den der Krankheit, B27 würde auch mit enthesitis bei Jungen und bei entzündlichen Rückenschmerzen bei Beiden Geschlechtern [55] Verbunden.

Bei Patienten Mit Juveniler SpA Indien, Harnwegsinfektionen, und Durchfall Verstopfung Waren häufiger bei HLA-B27 + Fälle [56]. In der Indischen Patienten mit schwerer Hämophilie, HLA-B27 ist ein starker Risikofaktor für chronische Synovitis [57].

Organerkrankungen, sterben mit HLA-B27

OkularName

Jüngste Studien HABEN wettet, dass ein HLA-B27-assoziierter extraAugenStörung, am häufigsten als oder undifferenzierten SpA, Tritt in drei Viertel der Fälle von B27-assoziierter Uveitis in Französisch [58] und Chinesisch [59] Patienten. Uveitis ist Häufig das erste Anzeichen Einer vorher nicht diagnostizierten HLA-B27-assoziierten extraAugenErkrankung [58].

In türkischen Bürger, HLA-B27 + Akuten Uveitis anterioren (AAU) ist häufiger Bei Männern und B27 — AAU bei Frauen. Einseitige oder bilateraler Wechsel AAU Eulen fibrinöse Reaktion und Hypopyon Bildung Sind häufiger bei B27 + Patienten [60].

HLA-B27 + SpA Sehen Sehen bringt seine visuelle Merkmale in erster Linie in der Formular von Uveitis Vorderen und Vorderen Skleritis Aber Hinteren scleritis Wurde kürzlich bei Patienten mit der B27 Haplotyp berichtet Worden, Eine wahrscheinliche zusammenhang nahelegen, [64].

Herpes-simplex-Virus ist sterben häufigste Ursache von Infektionshornhautblindheit in der entwickelten Welt. HLA-B27 prädisponiert, um Eine Wiederholung der Zoster-Augenkrankheit und Transplantatversagen Keratoplastik für Zoster-Hornhautnarben nach perforierender und prophylaktische antivirale Therapie sollte ernsthaft bei Diesen Patienten in betracht gezogen Werden [70]. HLA-B27 Hut Keinen einfluss auf das Risiko von AAU nach Laser vor Ort Keratomileusis (LASIK) [71].

Die pro-inflammatorische Cytokin TNF-α Kanns aktiv in der Pathogenese der Klinischen Uveitis teilnehmen als Patienten mit HLA-B27 + Uveitis HABEN merkbar bildenden höheren Konzentrationen Eine TNF-α in Derens wässrigen Humor als Patienten ohne HLA-B27 [74].

Aural

Lungen-

Obwohl Lungenbeteiligung zunächst im Jahre 1941 beschrieben Wurde, hat es als Manifestation von AS erst seit 1965. In Einer prospektiven Studie Eines Patienten mit AS ohne respiratorische symptome, nicht-Spezifische subklinische Lungenbeteiligung [einschließlich veränderter Ebene Röntgen-Thorax in betracht gezogen Worden extraartikulären (8 %), restriktive Muster auf Lungenfunktionstests (52%) und Anomalien auf Brust-Hochauflösende CT (40%)] Würde AS gemeinsamen, HLA-B27 Aber nicht mit [80] Verbunden in. Während gepoolt immunogenetischen Daten Einer Assoziation zwischen HLA-B27 und pulmonale Sarkoidose in tschechischen und Italienischen bevölkerung ergab, [81], Hütte stirbt nicht abschließend in der Klinischen Praxis wettet Worden [82].

kardiovaskulär

Morbidität und Mortalität von Herz-Kreislauf- Erkrankungen Sind bei entzündlichen rheumatischen Erkrankungen erhöht, darunter SpA [83] und RA [84]. HLA-B27 Wurde als ein Risikofaktor für ein kardiovaskuläres EREIGNIS in RA identifiziert und ist mit Einer verringerten lebensdauer assoziiert [85]. Obwohl das Risiko Einer Permanenten Herzschrittmacher erforderlich Wir Wir ist berichtet Worden Bei Männern Trägt HLA-B27 Deutlich erhöht Werden im Vergleich mit Anderen B-Allelen [86], in Einer Beobachtungsstudie bei Patienten mit Einer Permanenten Schrittmachers EINEN Herz Klinik behandelnden Waren nicht wahrscheinlicher HLA-B27 + als kontrollen [87] zu sein.

Aortenregurgitation bei Patienten mit AS Kann zu Einer Kombination von Entzündungen und Dilatation der Aorta und Fibrose des Ventils Selbst [88] Liegen. Während Mesaortitis meist ein merkmal von langjährigen AS ist, Kann es Vorkommen, Auch früh und akut bei jungen Patienten mit HLA-B27 und SpA [88]. Akute Mesaortitis können Bauch-Aorten-Aneurysma [89] oder nicht-traumatische Dissektion der Aorta [90] in HLA-B27 + Personen AS führen mit.

retroperitonealer

Hämatologische

Weibliche Patienten mit seropositiver rheumatoider Arthritis, HLA-B27 Besitzen Können, zu Entwickeln arzneimittelinduzierte Agranulozytose Erhöhtes Risiko, insbesondere, ideal Auch ANA HABEN [98] und HLA-B27 allein Kann ein Erhöhtes Risiko für diese Komplikationen in anderen Individuen verleihen [98]. Antikörper gegen HLA-B27 Wurde in Einems Fall von Neugeborenen Alloimmunthrombozytopenie [99] gebracht.

Nieren

Nierenbeteiligung ist selten in SpA, Sondern umfasst Amyloidose und GN [100], vor Allem IgA-Nephropathie [101]. Achtzehn Prozent der Patienten mit IgA-Nephropathie tragen das HLA-B27-Gen [102]. Wo IgA-Nephropathie im zusammenhang mit SpA berichtet Würde, Spondylitis vorangegangen ist in der Die Regel renale Läsion, während renaler Beteiligung gleichzeitig in Reiter-Syndrom [103] aufgetreten ist.

Studie MIT Patienten mit Nierentransplantation in den USA, HLA-B27 positiv mit IgA-Nephropathie-induzierte Endstadium Nierenerkrankung bei afroamerikanischen und weißen Patienten im Vergleich zu Rennen abgestimmte kontrollen [104] Verbunden In Einer. HLA-B27 ist sterben Klasse 1-Antigen am engsten mit der Kindheit minimale Änderung nephritisches Syndrom in Ägypten Verbunden [105]. Es ist auch Augmented Ciclosporin Blut Verfügbarkeit bei Nierentransplantatempfängern [106] Verbunden MIT.

endokrin

Ein 4-fach erhöhte Häufigkeit von HLA-B27 Wurde bei Patienten mit Autoimmunthyreoiditis gefunden, im Vergleich mit den kontrollen [107]. Besitz von HLA-B27 ist zuvor berichtet Worden, mit Einems erhöhten Risiko der Entwicklung Icenko-Cushing-Krankheit [108] und anscheinend verursacht geringere Glucocorticoid-Rezeptoren auf Blutlymphozyten [109] in verbindung gebracht Werden.

Knochen-

Dermatologische

NEBEN Wadenfänger anerkannten verbindung mit Psoriasis, Durch Die verbindung mit PsA, HLA-B27 ist ein komponente von mehreren Haplotypen mit Vitiligo assoziiert in der Chinesischen Han-Patienten [117]. In Einer türkischen Studie, Erythema nodosum (DE) Wurde häufiger bei Patienten IBD MIT, sterben HLA-B27 + Waren als in B27 — Individuen [118]. Gesenke steht im gegensatz zu früheren Daten, Die Eine negativen Assoziation zwischen EN und HLA-B27 in post-Yersinia ReA angibt, [119].

neurologisch

Obwohl Rückenmark und Cauda Kompression zervikale Subluxation oder lumbalen Spinalkanalstenose in SpA [100] erschweren, diese HABEN Neurologische symptome nicht berichtet Worden, mit HLA-B27 assoziiert zu sein. AS [121] — während Eine Multiple Sklerose (MS) -ähnlichen Syndrom kürzlich in Einems Patienten mit AS und HLA-B27 [120] beschrieben Wurde, hat MS Auch bei Einems Patienten mit HLA-B27 berichtet.

Infektionen

HLA-B27 Fördert Auch sterben Spontane CD8 + T-Zell-vermittelte virale Abstand von HCV [123] und ist mit Einems günstigeren Verlauf in bestimmten anderen Virusinfektionen Wie Auch Verbunden Sind, einschließlich Influenza-Virus, EBV und HSV-2-Infektionen [122 ].

Die Häufigkeit von HLA-B27 ist am niedrigsten (0%) in der Äquatorregion und Höchsten (40%) in der Arktis und sterben nördlichste Populationen [30]. Die geografische verteilung folgt im Großen und Ganzen Eine Breite bezogenen Gradienten sterben derjenigen von Malaria inversen ist [124]. In Westindien, Plasmodium falciparum ist wahrscheinlicher, HLA-B27 + Personen [125] zu infizieren. Wenn Es Größere Anfälligkeit für schwereren Formen von Malaria verleiht, Werd sterben B27-Gen negativ in Endemieregionen Ausgewählt Werden, Wodurch sterben beobachtete inverse Beziehung zu erklären.

In Einer Studie der Indischen Patienten mit Juveniler SpA 14,3% der Fälle, von Denen 60% Besass HLA-B27, darauf hindeutet Krieg Würde die B27 Positivität Kanns Auch prädisponieren Tuberkulose sterben [56] Tuberkulose diagnostiziert. Ein Verein Hat sich Auch zwischen HLA-B27 und Tuberkulose in Tuvinian Staatsangehörigen in der Republik Tuwa in Zentralasien [126] berichtet.

Die Muskel-Skelett-Systems Wird in 30-85% der Patienten mit Brucellose beteiligt, MIT peripherer Arthritis und Sacroiliitis sterben häufigste Gelenk Manifestationen zu sein [127]. Ein früher Bericht aus Ungarn Schlug vor, dass Patienten mit chronischen Brucellose Einer, das HLA-B27-Antigen Besass ein Deutlich Erhöhtes Risiko für SpA hatte [128] sterben. Während jedoch sterben Brucellose Eine gelegentliche auslösenden Infektion für ReA in HLA-B27 sein Kanns + Personen [129] Wurde keine Assoziation zwischen HLA-B27 und Brucellose-assoziierten SpA, einschließlich ReA und Spondylitis, in der peruanischen und Spanischen Patienten gefunden, WENN sie mit Gesunden verglichen Personen [130. 131].

Sonstiges

HLA-B27-Positivität Kanns zu Einer erhöhten Frequenz von sakroiliitis bei Patienten mit FMF [134] Beiträgen. Die berichteten Assoziationen zwischen HLA-B27 und Krankheiten verschiedener Organe und Systeme Sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Assoziationen zwischen extraartikulären Organerkrankung und HLA-B27

Schlussfolgerung

Die Rolle von Genaue HLA-B27 in der Pathogenese bleibt unklar, Aber Funktionen sterben es von Anderen Genen, und sterben unterschiede Zwischen den Vielen Subtypen unterscheiden grundlage für die Mehrere mutmaßliche Erklärungen zur verfügung Gestellt, Wie es zu prädisponieren Könnte und Krankheit vermitteln. Sterben Meisten Hypothesen Assoziation zwischen HLA-B27 und sterben AS berücksichtigen Existenz von sterben differentiell assoziierten B27-Allelen mit der begründung, dass Die kleinen unterschiede zwischen Gesunden und krankheitsassoziierten Subtypen zu erklären Versucht, kann sterben Peptide zu charakterisieren helfen, sterben in der Pathogenese beteiligt Sind von Spa. Doch keines der Aktuellen Hypothesen, einschließlich derjenigen, auf den Peptid-basierten Eigenschaften von HLA-B27 oder anomale Faltung Wadenfänger Schweren Kette Bindung Vollständig Erklärt seine immunbiologische aktivität oder sterben Variation der Stärke des Zusammenhangs der Verschiedenen B27-Subtypen mit AS. Die Forschung bisher Überwiegend Auf dem HLA-B27-Molekül Konzentriert Sich, HaBen sterben Jüngsten Entdeckungen Gesetz über die Rolle von Netzwerken von markierten Gene bei der Vermittlung und Modulation Krankheit Ausdruck interagieren. Haplotyp-Verknüpfungen könnten transpirieren wichtiger als feine unterschiede in den B27-Subtypen zu sein.

Offenlegungserklärung. Der Autor hat Keinerlei Interessenkonflikte Erklärt.

  1. Nicholas J. Sheehan 1
  1. 1 Abteilung für Rheumatologie, Peterborough und Stamford Hospitals NHS Foundation Trust, Peterborough, UK.
  1. Correspondence to: Nicholas J. Sheehan, Abteilung für Rheumatologie, Stadt Care Centre, Thorpe Road, Peterborough PE3 6DB, UK. E-mail: nick.sheehan@pbh-tr.nhs.uk.
  • Empfangene 28. Juli 2009.
  • Revision 30 EMPFANGEN November 2009 eingetragen.
  • © Der Autor 2009. Veröffentlicht von Oxford University Press im Namen der Britischen Gesellschaft für Rheumatologie. Alle Rechte vorbehalten. Für Berechtigungen, Bitte E-Mail: journals.permissions@oxfordjournals.org

Referenzen

  1. Schlosstein L.
  2. Terasaki PI.
  3. Bluestone R.
  4. Pearson CM

. Hohe Assoziation Eines HL-A-Antigen, W27, ankylosierender Spondylitis MIT. N Engl J Med 1973; 288. 704-6.

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